심장비대
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심장비대(해 상히야)와는 심장의 근육이 보통보다 두꺼워진 상태를 말한다.
목차
개요
통상, 심장은 심장의 근육(심근)이 수축하는 것에 의해서 전신에 혈액을 배웅하고 있는.그러나 심장으로부터 혈액을 배웅할 때 심근에 통상보다 높은 부하가 걸리는 곳의 부하에 이기기 위해서 심근이 두꺼워져, 심장비대를 일으키는 것이다.
심장비대에는, 생리적인 것과 병적인 것이 있다.생리적인 것은 생물에게 있어서 필수이며 인간의 경우, 성인의 심장은 출생시의 실로 10배까지 확대하고 있지만 이것은 생리적 심장비대에 의하는 것이다.한편, 병적 비대는 고혈압증이나 심장판막증, 선천성 심질환등에 의해서 일으켜지는 것으로 생리적인 필요이상으로 비대한 것으로 심장이 약해져 충분한 혈액이 순환하지 않게 되기 때문에(위해), 심부전이 일어나는 경우가 있다.
분류
심장비대는, 좌실중량 계수(좌실중량/체표 면적)와 상대적좌실비후(2×좌실 후벽비후/좌실확장 말기지름)의 2개의 값에 의해서 4방법으로 분류된다.
- 중량 계수・벽 두꺼운 차이도 정상：정상 형태
- 중량 계수=정상, 벽후＞0.45：구심성 리모데링
- 중량 계수＞125 g/m2, 벽후=정상：원심성 비대
- 중량 계수＞125 g/m2, 벽후＞0.45：구심성 비대
구심성 리모데링은, 고혈압증이나 대동맥변협착증등의 압부하가 걸릴 때 일어난다.한편, 원심성 비대는 승모판 폐쇄 부전증이나 대동맥변폐쇄 부전증등의 용량 부하가 생길 때 일어난다.그리고, 이러한 복합한 병의 용태나 과잉인 부하가 장기간 계속 되었을 때에 구심성 비대하게 도달한다.
분자생물학적 시점
덧붙여보다 미크로인 시점에서 보면 심장비대와는 개개의 심근 세포의 용적 증가, 즉 단백질 합성 항진이라고 파악할 수 있다.동물 실험에 대하고, 대동맥을 협착 해 심장에 압부하를 더하면, 몇분 후에는 암원유전자인 c-fos, c-myc, c-jun, 또 전사 인자인 Egr-1등이 발현하게 되어 수시간부터 몇일에 심방성 나트륨 이뇨 펩티드(ANP)나 골격근형 엑틴 등 태아기에게만 심실관계에 발현하고 있는 유전자가 재유도된다.한편, 심근소포체로 세포내 Ca의 조절을 담당하고 있는 SERCA2a(Ca2+-ATPase)의 발현은 저하한다.이것들은 고도로 분화한 형질을 희생해 적은 에너지로의 수축을 가능하게 하는 변화이며, 과잉인 부하에 대해서 심장이 적응했다고도 생각할 수 있다.그러나 예를 들면 SERCA2a의 발현 저하는 심근 확장시의 세포질내 Ca농도의 저하를 불충분한 것으로 해, 비대한 심장이 확장 부전을 나타내는 원인의 일단이 되고 있다.
참고 문헌
- 스기모토 츠네아키, 야사키 요시오 「내과학 I( 제9판)」아사쿠라 서점, 2007년,389-392페이지.ISBN 978-4254322316。
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